Glaucome : formes, symptômes et traitements
Le glaucome détruit lentement et sans douleur les fibres du nerf optique. Dépisté à temps, il se stabilise dans la grande majorité des cas ; découvert tard, il laisse des séquelles définitives. Cette fiche détaille les différentes formes de glaucome, les signes qui doivent alerter et les traitements disponibles aujourd'hui.
Qu'est-ce que le glaucome ?
Le glaucome n'est pas une maladie unique mais un groupe de maladies qui ont en commun une neuropathie optique : les fibres du nerf optique, qui transportent l'information visuelle de la rétine vers le cerveau, se détruisent progressivement. Cette destruction se traduit d'abord par une altération du champ visuel périphérique, puis, si rien n'est fait, par une atteinte de la vision centrale.
La pression intraoculaire (PIO) est le principal facteur de risque modifiable, et le seul sur lequel les traitements agissent aujourd'hui. Mais elle ne définit pas la maladie : on peut avoir une pression élevée sans glaucome (on parle alors d'hypertonie oculaire) et un glaucome avec une pression statistiquement normale (glaucome à pression normale). C'est l'état du nerf optique et du champ visuel qui fait le diagnostic.
Le point le plus important à retenir : les fibres nerveuses détruites ne se régénèrent pas. Tout l'enjeu est donc de dépister tôt et de stabiliser, non de récupérer. Dans sa forme chronique la plus fréquente, le glaucome ne provoque aucun symptôme pendant des années — d'où l'intérêt d'un examen ophtalmologique régulier après 40 ans, et plus tôt en cas d'antécédent familial.
Le glaucome primitif à angle ouvert (glaucome chronique)
C'est la forme la plus fréquente en Europe. L'angle irido-cornéen — la zone par laquelle l'humeur aqueuse s'évacue de l'œil — reste anatomiquement ouvert, mais le filtre d'évacuation, le trabéculum, oppose une résistance croissante. La pression monte lentement, souvent sans jamais provoquer de douleur.
Les facteurs de risque
- l'âge : la prévalence augmente nettement après 40 ans, et fortement après 60 ans ;
- les antécédents familiaux au premier degré, qui multiplient le risque ;
- une pression intraoculaire élevée ;
- une cornée fine (mesurée par la pachymétrie), qui aggrave le pronostic à pression égale ;
- la myopie forte ;
- l'origine africaine ou afro-caribéenne, associée à une survenue plus précoce et à une évolution plus rapide ;
- certaines pathologies vasculaires, dont le syndrome d'apnées du sommeil et les épisodes d'hypotension artérielle nocturne.
Les symptômes
Aucun, pendant longtemps. Le champ visuel se rétrécit d'abord dans des zones que le cerveau compense sans que la personne le remarque, et le second œil masque les déficits du premier. Lorsque le patient perçoit lui-même une gêne — impression de « vision en tunnel », accrochages du côté d'un obstacle, difficultés à conduire de nuit — l'atteinte est déjà avancée. C'est la raison pour laquelle on estime qu'une proportion importante des glaucomes chroniques n'est pas diagnostiquée.
Comment le diagnostic est posé
Aucun examen isolé ne suffit ; c'est le faisceau d'arguments qui compte.
- Mesure de la pression intraoculaire, idéalement par tonométrie à aplanation.
- Pachymétrie : l'épaisseur cornéenne corrige l'interprétation de la pression et constitue un facteur de risque en soi.
- Gonioscopie : elle vérifie si l'angle est ouvert ou fermé. Cet examen est déterminant, car il oriente vers deux prises en charge radicalement différentes.
- Examen du nerf optique et OCT des fibres nerveuses rétiniennes et des cellules ganglionnaires maculaires : l'OCT détecte une perte structurelle avant qu'elle ne soit visible sur le champ visuel.
- Champ visuel automatisé : il mesure le retentissement fonctionnel et sert de référence pour suivre la vitesse de progression.
Les traitements
L'objectif est d'abaisser la pression intraoculaire jusqu'à une pression cible individualisée, définie selon le stade de la maladie, l'espérance de vie et la vitesse de progression observée.
- Le laser SLT (trabéculoplastie sélective) traite le trabéculum sans l'endommager durablement et peut être répété. L'essai randomisé LiGHT, publié dans The Lancet en 2019, a montré que proposé en première intention, il permettait à environ trois quarts des patients d'être contrôlés sans collyre pendant au moins trois ans, avec une bonne tolérance. Il fait désormais partie des options de première ligne.
- Les collyres hypotonisants : analogues des prostaglandines (les plus efficaces en monothérapie), bêtabloquants, alpha-2 agonistes, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, associations fixes. Leur efficacité dépend entièrement de l'observance ; les formes sans conservateur limitent l'irritation et l'inflammation de surface au long cours.
- La chirurgie filtrante — trabéculectomie, sclérectomie profonde non perforante — crée une nouvelle voie d'évacuation. Elle est proposée lorsque la pression cible n'est pas atteinte ou que la maladie progresse malgré le traitement.
- Les MIGS (chirurgies mini-invasives : stents trabéculaires, gestes sur le canal de Schlemm) offrent une baisse pressionnelle plus modeste avec un profil de sécurité favorable, souvent combinées à la chirurgie de la cataracte.
- Les implants de drainage et la cyclo-photocoagulation sont réservés aux glaucomes réfractaires.
À retenir : un traitement bien conduit stabilise la maladie dans la grande majorité des cas. Le principal facteur d'échec n'est pas l'inefficacité des traitements, mais l'arrêt du suivi et l'irrégularité des collyres — pris pour une maladie qui, par définition, ne fait pas mal.
Les glaucomes par fermeture de l'angle
Ici, la racine de l'iris vient obstruer l'angle irido-cornéen et bloquer l'évacuation de l'humeur aqueuse. Le mécanisme le plus courant est le bloc pupillaire : le passage de l'humeur aqueuse entre le cristallin et l'iris est gêné, l'iris se bombe vers l'avant et vient s'appliquer contre le trabéculum.
Les personnes à risque sont typiquement hypermétropes (œil court, chambre antérieure étroite), plutôt des femmes, après 50-60 ans, avec une prévalence plus élevée dans les populations d'Asie de l'Est. Le cristallin, qui épaissit avec l'âge, contribue directement au rétrécissement de l'angle.
La fermeture peut être chronique et silencieuse — l'angle se ferme progressivement par synéchies, la pression monte, le nerf optique s'altère comme dans un glaucome chronique — ou aiguë, sous la forme d'une crise.
Le traitement préventif et curatif
- l'iridotomie périphérique au laser YAG crée un petit orifice dans l'iris qui court-circuite le bloc pupillaire. Elle est réalisée sur l'œil atteint et, en général, en préventif sur l'œil adelphe, exposé au même risque ;
- l'extraction du cristallin approfondit la chambre antérieure et ouvre l'angle. L'essai EAGLE (The Lancet, 2016) a montré, chez des patients de plus de 50 ans présentant une fermeture primitive de l'angle avec pression élevée ou un glaucome par fermeture de l'angle, de meilleurs résultats de l'extraction précoce du cristallin comparée à la prise en charge standard par iridotomie et collyres ;
- les collyres hypotonisants et, si nécessaire, la chirurgie filtrante complètent la prise en charge.
La crise aiguë de fermeture de l'angle : une urgence
C'est l'une des rares urgences véritables de l'ophtalmologie. La pression intraoculaire s'élève brutalement, souvent au-delà de 40 à 50 mmHg, et le nerf optique peut être définitivement lésé en quelques heures.
Les signes
- une douleur oculaire et péri-orbitaire intense, souvent unilatérale, parfois accompagnée de céphalées ;
- une baisse de vision et des halos colorés autour des lumières (dus à l'œdème de cornée) ;
- un œil rouge, une cornée d'aspect trouble, une pupille en semi-mydriase qui ne réagit plus à la lumière ;
- des nausées et des vomissements, qui font parfois errer le diagnostic vers une cause digestive ou neurologique.
Devant une douleur oculaire intense avec œil rouge, baisse de vision et halos, il faut consulter en urgence — service d'ophtalmologie ou urgences. Le traitement associe des hypotonisants par voie générale et locale, puis une iridotomie au laser dès que la cornée le permet, sur les deux yeux. Un retard de prise en charge se paie en vision définitivement perdue.
Certains médicaments à effet anticholinergique ou sympathomimétique, et les dilatations pupillaires, peuvent déclencher une crise sur un angle anatomiquement étroit. C'est précisément ce que la gonioscopie permet d'anticiper : chez un patient dont l'angle est reconnu étroit, une iridotomie préventive lève ce risque.
Les glaucomes secondaires
Ils compliquent une autre pathologie oculaire ou générale, et leur traitement passe d'abord par celui de la cause.
| Type | Mécanisme | Particularités |
|---|---|---|
| Pseudo-exfoliatif | Dépôt d'un matériel fibrillaire sur le cristallin et le trabéculum | Pressions souvent élevées et fluctuantes ; évolution plus rapide ; fragilité zonulaire lors de la chirurgie de la cataracte |
| Pigmentaire | Libération de pigment irien qui obstrue le trabéculum | Homme jeune myope ; pics de pression après un effort physique |
| Néovasculaire | Néovaisseaux sur l'iris et l'angle après une ischémie rétinienne | Complique une rétinopathie diabétique proliférante ou une occlusion veineuse ; nécessite un traitement rétinien (laser, anti-VEGF) en plus |
| Cortisonique | Réponse pressionnelle aux corticoïdes (collyres, mais aussi voie générale, inhalée ou cutanée) | Survient chez les « répondeurs » ; réversible si le traitement est arrêté à temps |
| Uvéitique | Inflammation, synéchies, obstruction trabéculaire | La corticothérapie nécessaire peut elle-même élever la pression |
| Post-traumatique | Récession de l'angle, hémorragie | Peut apparaître des années après le traumatisme : un suivi prolongé s'impose |
Le glaucome congénital, rare, se manifeste chez le nourrisson par un larmoiement, une photophobie, un blépharospasme et une augmentation du diamètre cornéen. Il relève d'une prise en charge chirurgicale spécialisée sans délai.
Reconnaître : chronique ou aigu ?
| Glaucome chronique à angle ouvert | Crise aiguë de fermeture de l'angle | |
|---|---|---|
| Installation | Sur des années | En quelques heures |
| Douleur | Aucune | Intense |
| Œil rouge | Non | Oui |
| Vision | Champ visuel périphérique amputé, longtemps inaperçu | Baisse brutale, halos colorés |
| Signes généraux | Aucun | Nausées, vomissements, céphalées |
| Conduite | Dépistage et suivi programmés | Urgence immédiate |
Le suivi
Un glaucome se surveille à vie. Le rythme dépend du stade et de la vitesse de progression : mesure de la pression, OCT et champ visuel sont répétés pour comparer, non pour constater. Les premières années, les examens sont rapprochés afin d'établir une pente de progression fiable ; c'est elle qui détermine si la pression cible est suffisante ou doit être abaissée davantage.
Le dépistage des apparentés au premier degré est recommandé : frères, sœurs et enfants d'un patient glaucomateux devraient bénéficier d'un examen ophtalmologique, avec mesure de la pression et examen du nerf optique.
Questions fréquentes
Le glaucome rend-il aveugle ?
Non, pas s'il est dépisté et suivi. Le traitement ne restaure pas les fibres nerveuses déjà détruites, mais il ralentit ou arrête la progression. La cécité survient essentiellement chez les patients diagnostiqués tardivement ou perdus de vue.
À partir de quel âge faut-il se faire dépister ?
Un examen ophtalmologique avec mesure de la pression et examen du nerf optique est raisonnable à partir de 40 ans, et plus tôt en présence d'un antécédent familial de glaucome, d'une myopie forte, d'une origine africaine ou d'une corticothérapie prolongée.
Une pression intraoculaire normale exclut-elle un glaucome ?
Non. Le glaucome à pression normale existe et représente une part non négligeable des glaucomes chroniques. Inversement, une pression élevée sans atteinte du nerf optique est une hypertonie oculaire, qui justifie une surveillance mais pas toujours un traitement immédiat.
Peut-on arrêter les collyres si la pression est bonne ?
Non : la pression est bonne parce que le traitement agit. L'arrêt entraîne une remontée pressionnelle. Toute modification doit être décidée avec l'ophtalmologue, qui peut proposer une alternative comme le laser SLT.
Le glaucome est-il héréditaire ?
Il existe une composante familiale nette : avoir un parent, un frère ou une sœur atteint augmente sensiblement le risque. Le dépistage des apparentés au premier degré est recommandé.
Le sport, le café ou le stress font-ils monter la pression de l'œil ?
L'activité physique aérobie tend plutôt à abaisser légèrement la pression intraoculaire. Certaines postures inversées et, dans le glaucome pigmentaire, les efforts intenses peuvent provoquer des pics. La caféine élève transitoirement la pression de façon modeste. Aucun de ces éléments ne remplace le traitement ni ne l'annule.
Fiche d'information rédigée et relue par le Dr David Martiano, ophtalmologue et chirurgien à Nice — consultations au Port de Nice, interventions à Nice et à la Clinique Monte-Carlo (Monaco). Ce contenu est général et ne remplace pas une consultation : seul un examen ophtalmologique permet d'établir un diagnostic et de proposer une conduite adaptée. Dernière relecture : 10 juillet 2026.
- European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition (2021), British Journal of Ophthalmology — consulter
- Gazzard G. et al. Selective laser trabeculoplasty versus eye drops for first-line treatment of ocular hypertension and glaucoma (LiGHT) — The Lancet, 2019 — consulter
- Azuara-Blanco A. et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE) — The Lancet, 2016 — consulter
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